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Grippe aviaire au Kazakhstan : 3.000 volailles abattues

Le Kazakhstan signale son premier cas de grippe aviaire. La souche a été détectée dans un élevage d’oiseaux de la région de Pavlodar (nord du Kazakhstan, à la frontière russo-kazakhe. Il s’agit des premières victimes du virus au Kazakhstan : 600 poulets sont morts. Une enquête est en cours pour déterminer la source de la contamination.

La souche mortelle du virus de la grippe aviaire a traversé la Sibérie et le Kazakhstan où l’on vient de recenser les premiers cas de contamination dans les élevages d’oiseaux.

Les autorités vétérinaires kazakhes ont fait abattre toutes les volailles après que des cas de grippe aviaire y ont été constatés : 2.350 oies et 450 canards.

La grippe aviaire est une infection due à un virus de la famille des Orthomyxoviridae qui comprend plusieurs genres (ou types) dont Influenzavirus A. Celui-ci est divisé en sous types parmi lesquels les sous-types H5 et H7. Cette infection peut toucher presque toutes les espèces d’oiseaux, sauvages ou domestiques. Elle peut être fortement contagieuse surtout chez les poulets et les dindes, et être susceptible d’entraîner une mortalité extrêmement élevée dans ces espèces. Le virus Influenza aviaire peut éventuellement infecter d’autres espèces animales comme le porc et/ou d’autres mammifères.

Le virus de la grippe aviaire, lorsque la souche est hautement pathogène, peut se transmettre exceptionnellement à l’homme, comme cela a été observé pour le virus influenza A/H5N1 à Hong Kong en 1997 et en février 2003 ou, plus récemment, au Vietnam où des foyers de virus aviaire ont été observés fin 2003. Des cas de transmission à l’homme du virus influenza A/H7N7 ont été également été observés aux Pays-Bas au printemps 2003. La transmission s’effectue lors de contacts fréquents et intensifs avec des sécrétions respiratoires ou des déjections d’animaux infectés. Une transmission du virus aviaire à l’homme risque de favoriser des échanges de matériel génétique entre les deux virus chez une personne déjà contaminée par le virus de la grippe humaine. Un tel réassortiment génétique entre ces deux virus pourrait engendrer l’apparition d’un nouveau type de virus susceptible de s’adapter plus facilement à l’homme. Ce mécanisme faciliterait ainsi la transmission inter humaine de ce nouveau type de virus qui pourrait diffuser sur un mode épidémique voire pandémique, comme cela s’est vu dans le passé.

Chaque foyer de grippe aviaire animale nouvellement identifié nécessite que soient mises en œuvre par les autorités sanitaires des pays affectés des mesures ayant pour objectifs d’éviter toute exposition au virus et d’éradiquer la maladie. Les stratégies de lutte contre l’influenza aviaire reposent essentiellement sur le diagnostic, l’hygiène, l’éducation, la quarantaine et la réduction de la taille des élevages (politique d’abattage massif).


Grippe aviaire (“grippe du poulet”) et importance de la transmission à l’homme

La grippe aviaire, provoquée par une souche A du virus grippal, est une maladie infectieuse affectant les oiseaux. Identifiée pour la première fois en Italie il y a plus de 100 ans, elle survient dans le monde entier.

On pense que tous les oiseaux sont sensibles à cette infection, bien que certaines espèces soient plus résistantes que d’autres. Elle peut avoir des symptômes très variés, allant d’une forme bénigne à une maladie très contagieuse et rapidement mortelle qui provoque de graves épidémies. On parle alors de grippe aviaire hautement pathogène, qui se caractérise par une apparition brutale, de graves symptômes et une évolution rapide vers la mort, le taux de mortalité pouvant avoisiner les 100 %.

On connaît 15 sous-types de virus grippal chez les oiseaux qui constituent donc un vaste réservoir de virus pouvant potentiellement circuler dans les populations aviaires. A ce jour, toutes les flambées de la forme hautement pathogène ont été causées par des virus grippaux A de sous-types H5 et H7.

Le gibier d’eau migrateur - notamment les canards sauvages - constitue le réservoir naturel des virus de la grippe aviaire. Ces oiseaux sont aussi les plus résistants à l’infection. Les volailles domestiques, poulets et dindes notamment, sont particulièrement sensibles aux épidémies de grippe rapidement mortelle.

Le contact direct ou indirect entre les oiseaux domestiques et le gibier d’eau migrateur a souvent été à l’origine des épidémies. Les marchés d’oiseaux vivants ont joué également un rôle important dans la propagation.

Des recherches récentes ont montré que des virus faiblement pathogènes peuvent, parfois après avoir circulé peu de temps dans une population de volailles, muter et devenir hautement pathogènes. Au cours de l’épidémie de 1983-1984 aux Etats-Unis d’Amérique, le virus H5N2, peu mortel au départ, est devenu hautement pathogène en six mois, avec un taux de mortalité avoisinant les 90 %. Pour endiguer cette épidémie, il a fallu sacrifier plus de 17 millions d’oiseaux et dépenser près de US $65 millions. Au cours d’une épidémie de 1999 à 2001 en Italie, le virus H7N1, faiblement pathogène à l’origine, a muté en 9 mois. Plus de 13 millions de volailles sont mortes ou ont été abattues.

La mise en quarantaine des élevages contaminés et la destruction des volailles infectées ou potentiellement exposées sont les mesures classiques de lutte qui visent à éviter la propagation à d’autres fermes et l’installation du virus dans les populations de volailles d’un pays. En dehors de leur forte contagiosité, les virus grippaux aviaires se transmettent facilement d’une ferme à l’autre par des moyens mécaniques : matériel, véhicules, aliments, cages ou vêtements contaminés. Les virus hautement pathogènes peuvent survivre longtemps dans l’environnement, notamment si la température est basse. Des mesures sanitaires rigoureuses appliquées aux fermes peuvent néanmoins assurer une certaine protection.

Si des mesures de lutte ne sont pas prises rapidement en s’appuyant sur une surveillance de qualité, les épidémies peuvent durer pendant des années. Une épidémie de virus H5N2 a ainsi commencé au Mexique en 1992. Faiblement pathogène au départ, elle a évolué vers une forme entraînant une mortalité élevée et n’a pas été endiguée avant 1995.

© mardi 9 août 2005, par Adel

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